La proteína priónica celular en el sistema nervioso central de mamíferos. Correlatos anatomoclínicos
Palabras clave : 
Cellular prion protein
Prionopathies
Alzheimer's disease
Mammals
Fecha de publicación : 
may-2010
Editorial : 
GRUPO ARS XXI COMUNICACION S L
ISSN : 
0213-4853
Cita: 
Velayos JL, Irujo A, Cuadrado-Tejedor M, Paternain B, Moleres FJ, Ferrer V. La proteína priónica celular en el sistema nervioso central de mamíferos. Correlatos anatomoclínicos. Neurología 2010;25(4):228-233
Resumen
Introducción La proteína priónica celular patógena (PrPsc) necesita de la presencia de la fisiológica (PrPc) para su propagación y replicación. Se estudia comparativamente la expresión y localización de PrPc en el sistema nervioso central (SNC) de rata, ratón, gato, vaca y humano, mediante técnicas inmunohistoquímicas y de Western blot, con el objetivo de un mejor conocimiento de las prionopatías y de la enfermedad de Alzheimer (EA). Material y métodos Se emplearon encéfalos humanos y de gato, rata y vaca, para estudios por técnicas inmunohistoquímicas; se analizaron las cortezas frontal, temporal y occipital, así como hipocampo y tálamo. Se utilizaron técnicas de Western blot para encéfalos de ratón, gato, vaca y humano. Resultados Existe una disminución rostrocaudal de la cuantía de PrPc en el SNC de dichas especies. PrPc se sitúa en la membrana y en el citoplasma de las neuronas. Se observan neuronas inhibitorias en el córtex del gato. El patrón general del Western blot es análogo en las especies estudiadas, con predominio de la banda diglucosilada sobre las bandas monoglucosilada y no glucosilada. Discusión Los datos indican que en las prionopatías, PrPsc puede transmitirse y replicarse de forma retrógrada en y a partir de las zonas más PrP positivas. La mayor cuantía de PrPc en algunas zonas del encéfalo humano podría estar en relación con los hallazgos anatomopatológicos de la EA. Conclusiones Los datos apoyan un transporte retrógrado de la PrPsc en el SNC. La PrPc debe de tener relación con la fisiopatología de la EA.

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