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Importance of a deficiency in S-adenosyl-L-methionine synthesis in the pathogenesis of liver injury
Autor(es) : Martinez-Chantar, M.L. (María Luz)
Garcia-Trevijano, E.R. (Elena R.)
Latasa, M.U. (María Ujué)
Perez-Mato, I. (Isabel)
Sanchez-del-Pino, M.M. (Manuel M.)
Corrales, F.J. (Fernando José)
Avila, M.A. (Matías Antonio)
Mato, J.M. (José María)
Palabras clave : Methionine
S-adenosyl-l-methionine
SAMe
Methionine adenosyltransferase
Liver injury
Liver regeneration
Cirrhosis
Oxidative stress
Protein S-nitrosylation
Fecha incorporación: 2002
Editorial : American Society for Nutrition
Versión del editor: http://www.ajcn.org/content/76/5/1177S
ISSN: 1938-3207
Cita: Martinez-Chantar ML, Garcia-Trevijano ER, Latasa MU, Perez-Mato I, Sanchez del Pino MM, Corrales FJ, et al. Importance of a deficiency in S-adenosyl-L-methionine synthesis in the pathogenesis of liver injury. Am J Clin Nutr 2002 Nov;76(5):1177S-82S.
Resumen
One of the features of liver cirrhosis is an abnormal metabolism of methionine--a characteristic that was described more than a half a century ago. Thus, after an oral load of methionine, the rate of clearance of this amino acid from the blood is markedly impaired in cirrhotic patients compared with that in control subjects. Almost 15 y ago we observed that the failure to metabolize methionine in cirrhosis was due to an abnormally low activity of the enzyme methionine adenosyltransferase (EC 2.5.1.6). This enzyme converts methionine, in the presence of ATP, to S-adenosyl-L-methionine (SAMe), the main biological methyl donor. Since then, it has been suspected that a deficiency in hepatic SAMe may contribute to the pathogenesis of the liver in cirrhosis. The studies reviewed here are consistent with this hypothesis.
Enlace permanente: http://hdl.handle.net/10171/21479
Aparece en las colecciones: DA - CIMA - Unidad de Proteómica, Genómica y Bioinformática - Artículos de revista
DA - CIMA - Terapia génica y Hepatología - Hepatología bioquímica - Artículos de revista

Ficheros en este registro:
Fichero:  AmJClinNutr2002_76_Suppl_1177S.pdf
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