Biología molecular del carcinoma de tiroides de estirpe folicular. Bases moleculares en la oncogénesis tiroidea
Palabras clave : 
Materias Investigacion::Ciencias de la Salud
Carcinoma de tiroides
Marcadores moleculares
Thyroid Carcinoma
Molecular Markers
Fecha de publicación: 
2002
Editorial : 
Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra
ISSN: 
0556-6177
Cita: 
Galofré, J.C. (J.C.); Calleja, A. (A.); Panizo, A. (A.); Salvador, J. (J.) “Biología molecular del carcinoma de tiroides de estirpe folicular. Bases moleculares en la oncogénesis tiroidea”. REV MED UNIV NAVARRA/VOL. 46, No4, 2002, 18-28.
Resumen
Existen datos que nos permiten afirmar que probablemente, en gran parte de los casos, no existe una solución de continuidad entre las diferentes neoplasias tiroideas de estirpe folicular. Cabe pensar que el proceso evolutivo comienza con una serie de alteraciones moleculares que condicionan la aparición del adenoma folicular (AF). Cambios posteriores propiciarán el desarrollo de un carcinoma folicular (CF). La aparición del carcinoma papilar (CP) tiene probablemente un itinerario similar sin que esté demostrado que tenga su origen en AF. Ulteriores cambios genéticos, tanto en el CP como en el CF encaminarán hacia la indiferenciación celular y con ello el desarrollo del carcinoma indiferenciado (CI). Esta sucesión de alteraciones moleculares condiciona un empeoramiento en el pronóstico de la neoplasia tiroidea. Por ello, las neoplasias tiroideas constituyen un excelente modelo para el estudio de la cronología de los cambios moleculares que condicionan la evolución desde la benignidad a la malignidad. Se ha comprobado que en algunas neoplasias de tiroides existe inestabilidad genética que favorece dichos cambios moleculares. Como fenómeno inicial es frecuente observar alteraciones en los protooncogenes mientras que las mutaciones en los genes supresores de tumor suelen ser un evento tardío. La aparición de agresividad o invasividad de la neoplasia también se puede investigar mediante el estudio de cambios moleculares. La aplicación clínica de dichos hallazgos comienza a ser una realidad, lo que facilitará la precisión diagnóstica y con ello una terapéutica más eficaz.
According to current data, it seems probable that there is no interruption in the evolution of different follicular thyroid neoplasm. Probably transforming events responsible for the transition from normal to tumor cells start with molecular changes that determine the appearance of follicular adenoma. Later changes propitiate the development of follicular cancer. It is likely that the generation of papillary carcinoma follows a different pathway without passing through a previous phase of follicular adenoma. Subsequently, genetic changes render the cell prone to a failure to differentiate, culminating in the development of anaplastic cancer. Those incidental molecular changes result in a dramatic worsening in the prognosis of thyroid cancer. Research into thyroid tumors is likely to be instructive in view of the spectrum they span, from benign adenomas to poorly differentiated carcinomas. It has been proven that molecular alterations in thyroid tumor cells are predisposed by genome instability. Usually changes of protooncogenes represent an early event whereas mutations of suppressant genes are usually a late phenomenon. The onset of aggressive or invasive behavior may be studied, and perhaps can be predicted in the future, by molecular changes. The clinical application of the growing understanding of gene alterations involved in thyroidal oncogenesis is becoming a reality. Such knowledge might contribute, in the near future, to greater diagnostic accuracy and effective treatment for thyroid malignancies

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