Baraibar-Churio, A. (Arantxa)

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    Loss of the matrix metalloproteinase-10 causes premature features of aging in satellite cells
    (2023) Rodríguez-García, J.A. (José Antonio); Paramo, J.A. (José Antonio); Ullate-Agote, A. (Asier); Bobadilla, M. (Míriam); Machado, F. J. D. (Florencio J.D.); Paradas, C. (Carmen); Vallejo-Illarramendi, A. (Ainara); Orbe, J. (Josune); Ramos, L.I. (Luis Isaac); Baraibar-Churio, A. (Arantxa); Romero-Riojas, J.P. (Juan Pablo); Extramiana, L. (Leire); Cantero, G. (Gloria); Vilas-Zornoza, A. (Amaia); López-de-Munain, A. (Adolfo); Prosper-Cardoso, F. (Felipe); Pérez-Ruiz, A.I. (Ana Isabel); Sainz, N. (Neira); Abizanda-Sarasa, G. (Gloria); Aranguren, X.L. (Xabier L.)
    Aged muscles accumulate satellite cells with a striking decline response to damage. Although intrinsic defects in satellite cells themselves are the major contributors to aging-associated stem cell dysfunction, increasing evidence suggests that changes in the muscle-stem cell local microenvironment also contribute to aging. Here, we demonstrate that loss of the matrix metalloproteinase-10 (MMP-10) in young mice alters the composition of the muscle extracellular matrix (ECM), and specifically disrupts the extracellular matrix of the satellite cell niche. This situation causes premature features of aging in the satellite cells, contributing to their functional decline and a predisposition to enter senescence under proliferative pressure. Similarly, reduction of MMP-10 levels in young satellite cells from wild type animals induces a senescence response, while addition of the protease delays this program. Significantly, the effect of MMP-10 on satellite cell aging can be extended to another context of muscle wasting, muscular dystrophy. Systemic treatment of mdx dystrophic mice with MMP-10 prevents the muscle deterioration phenotype and reduces cellular damage in the satellite cells, which are normally under replicative pressure. Most importantly, MMP-10 conserves its protective effect in the satellite cell-derived myoblasts isolated from a Duchenne muscular dystrophy patient by decreasing the accumulation of damaged DNA. Hence, MMP-10 provides a previously unrecognized therapeutic opportunity to delay satellite cell aging and overcome satellite cell dysfunction in dystrophic muscles.
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    Implicación de la MMP-14 en la Homeostasis y Regeneración muscular tras daño y enfermedad
    (Universidad de Navarra, 2022-07-15) Baraibar-Churio, A. (Arantxa); Perez-Ruiz, A. (Ana)
    El cuerpo humano está compuesto por más de 650 músculos, constituyendo alrededor del 40% del peso corporal1,2. El tejido muscular posee cuatro propiedades que lo diferencian del resto de tejidos como la excitabilidad eléctrica, contractibilidad, extensibilidad y elasticidad, que le permiten llevar a cabo diversas funciones3-4 . El tejido muscular puede clasificarse en función de sus características microscópicas, localización y control de la contracción en 1) músculo cardíaco, cuyo movimiento es involuntario; 2) músculo liso, también conocido como músculo visceral, de movimiento involuntario; y 3) músculo esquelético, de aspecto estriado y de movimiento voluntario. El músculo esquelético es responsable de ejecutar el movimiento corporal voluntario en respuesta a estímulos del sistema nervioso. Estos estímulos producen la contracción/relajación de los músculos y la fuerza generada se transmite a los huesos, a través de los tendones, permitiendo el movimiento5 . El músculo esquelético, además, protege los órganos internos y posibilita el mantenimiento de la postura y la temperatura corporal6