Honorato-Cía, B. (Beatriz)
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- Susceptibilidad genética en cáncer de colon(Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra, 2003) García, F. (F.); Zarate, R. (Ruth); Catalan, V. (Victoria); Bandres, E. (Eva); Hernandez-Lizoain, J.L. (Jose Luis); Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Zabalegui, N. (Natalia)Algunos casos de cáncer presentan una clara causa genética bien definida. Para demostrar la existencia, de forma objetiva, de un cáncer hereditario es necesario identificar la mutación causante en un gen concreto de la línea germinal. La mayoría de los síndromes familiares se transmiten como enfermedades autosómicas dominantes y gran parte de los genes asociados a estos síndromes son genes supresores (APC en el caso de la FAP y MLH1 y MSH2 en el HNPCC). En estos casos hereditarios está recomendado el estudio genético de la familia. Las mutaciones familiares encontradas podrían ayudar a comprender el comportamiento del cáncer.
- El receptor del factor de crecimiento epitelial EGFR como diana terapéutica en cáncer colorrectal(Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra, 2003) García, F. (F.); Martin-Algarra, S. (Salvador); Zarate, R. (Ruth); Catalan, V. (Victoria); Bandres, E. (Eva); Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Zabalegui, N. (Natalia)La terapia dirigida al receptor del factor de crecimiento epitelial o EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) es una novedosa área de investigación clínica que actualmente cuenta con varias moléculas que han demostrado actividad en pacientes con cáncer. Diversos estudios experimentales han relacionado el factor de creci- miento epidérmico (EGF) con el desarrollo y progresión de enfermedad en modelos experimentales de cáncer colorrectal (CCR). Estos hallazgos son sugestivos que CCR puede responder a la terapia dirigida frente a EGFR. La experiencia actual con inhibidores de la tirosina quinasa de EGFR, anticuerpos monoclonales anti EGFR y oligonucleótidos antisentido han demostrado efecto antitumoral y proporciona un fundamento para su evaluación clínica, solos o combinados con drogas citotóxicas. No obstante, son necesarios nuevos estudios y un mayor seguimiento, para confirmar si el actual nivel de entusiasmo se ajustará al impacto terapéutico.
- Carcinogénesis colónica: proceso de transformación neoplásica(Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra, 2003) García, F. (F.); Zarate, R. (Ruth); Catalan, V. (Victoria); Bandres, E. (Eva); Zabalegui, M. (M.); Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Salgado, E. (E.)Colorectal cancer is a major health problem, representing the third most frequent cause of death from cancer in both men and women. Clinical trials of new chemotherapeutic agents are ongoing; however, a complete cure for patients with advanced colorectal cancer awaits new targets and strategies. A comprehensive understanding of the mechanisms of colorectal carcinogenesis will be essential to achieve this goal. At the molecular level, activation of oncogenes and inactivation of tumor suppressor genes are processes known to be involved in colorectal carcinogenesis. Additionally, abrogation of mismatch repair systems contributes to some colorectal cancers. Inactivating mutation of the APC gene, or activating mutation of the β-catenin gene, plays an essential role at the beginning of colorectal carcinogenesis, whereas p53 alterations are implicated at adenomacarcinoma transition. Other genes such as K-ras and tumor-suppressor genes on chromosome 18q (DCC, DPC4) have also been reported to be involved in the adenoma carcinoma sequence. Furthermore, changes in the DNA mismatch repair genes have been identified (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, GTBP/p160 and hMSH3). These mutations induce replication errors in di-nucleotide and tri-nucleotide microsatellites (microsatellite instability). The accumulation of the subsequent gene mutations implies that the colon epithelial cells with mutated genes progress into a neoplasic state.
- A gene signature of 8 genes could identify the risk of recurrence and progression in Dukes' B colon cancer patients(Spandidos Publications, 2007) Zarate, R. (Ruth); Bandres, E. (Eva); Labarga, A. (Alberto); Raquel; Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Cubedo, E. (Elena); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Gabisu, U. (Unai); Sola, J.J. (Jesús Javier)The benefit of postoperative adjuvant chemotherapy in patients with Dukes' B colorectal cancer is still uncertain and its routine use is not recommended. The five-year relapse rate is approximately 25-40% and the identification of patients at high risk of recurrence would represent an important strategy for the use of adjuvant chemotherapy. We retrospectively analyzed gene expression profiles in frozen tumor specimens from patients with Dukes' B colorectal cancer by using high density oligonucleotide microarrays. Our results show a subset of 48 genes differentially expressed with an associated probability <0.001 in the t-test. Another statistical procedure based on the Fisher criterion resulted in 11 genes able to separate both groups. We selected the 8 genes present in both subsets. The differential expression of five genes (CHD2, RPS5, ZNF148, BRI3 and MGC23401) in colon cancer progression was confirmed by real-time PCR in an independent set of patients of Dukes' B and C stages.
- TAK1 mRNA Expression in the Tumor Tissue of Locally Advanced Head and Neck Cancer Patients(Libertas Academica, 2008) Martinez-Monge, R. (Rafael); Alcalde, J. (Juan); Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Zabalegui, N. (Natalia)Resistance to radio and chemotherapy is one of the major drawbacks in the progression of head and neck squamous cell cancer (HNSCC) patients, evidencing the importance of finding optimum molecular prognosis markers to develop personalized treatment schedules. TGF-β effector TAK1 activity has been related to a greater aggressiveness in several types of cancer (Kondo et al. 1998; Edlund et al. 2003; Kaur et al. 2005) and, although there has been described no significant implication of TAK1 in HNSCC development, we have further examined the role of its mRNA expression as a marker of prognosis in HNSCC. Fifty-nine advanced HNSCC patients were recruited for the study. The tumor expression of TAK1 mRNA was analyzed with RT-PCR using Taqman technology and its relationship with the clinical outcome of the patients studied. TAK1 mRNA expression was lower in patients that relapsed than in those that did not, but the difference was only significant between the patients that showed response to treatment (p < 0.001). ROC curve analyses pointed a 0.5 expression ratio TAK1/B2M value as an optimum cut-off point for relapse and response. Our data suggest the TAK1 mRNA analysis by Taqman RT-PCR can predict the risk of relapse in HNSCC patients.
- Review: mitochondrial defects in breast cancer(Libertas Academica, 2008) Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Salgado, J. (Josefa)Mitochondria play important roles in cellular energy metabolism, free radical generation, and apoptosis. Mitochondrial DNA has been proposed to be involved in carcinogenesis because of its high susceptibility to mutations and limited repair mechanisms in comparison to nuclear DNA. Breast cancer is the most frequent cancer type among women in the world and, although exhaustive research has been done on nuclear DNA changes, several studies describe a variety of mitochondrial DNA alterations present in breast cancer. In this review article, we to provide a summary of the mitochondrial genomic alterations reported in breast cancer and their functional consequences.
- Farmacogenómica en el cáncer colorrectal(Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra, 2003) García, F. (F.); Martin-Algarra, S. (Salvador); Zarate, R. (Ruth); Catalan, V. (Victoria); Bandres, E. (Eva); Escalada, A. (A.); Garcia-Foncillas, J. (Jesús); Andión, E. (E.); Honorato-Cía, B. (Beatriz); Zabalegui, N. (Natalia)La investigación en el proyecto genoma humano va a favorecer en los próximos años el desarrollo farmacoterapias más personalizadas. La Farmacogenómica es una nueva disciplina que se ha desarrollado en los últimos años y cuyos objetivos se dirigen a conocer aquellos mecanismos que permitan explicar cómo la base genética de cada individuo afecta a la respuesta obtenida a las drogas. La posibilidad de predecir qué terapias son más efectivas para un determinado paciente va a constituir una poderosa herramienta médica, particularmente en el ámbito de la oncología. Es probable que estas predic- ciones deriven de una mejor comprensión de la enfermedad tanto a nivel celular como molecular. Por lo que respecta al cáncer colorrectal, los avances en el conocimiento de la etiología de la enfermedad a nivel molecular no se han asociado con una mejora en el tratamiento del paciente. La eficacia clínica y la toxicidad de las drogas más utilizadas en el tratamiento del cáncer colorrectal de cada paciente son por el momento impredecibles. Entre otras muchas variables, se han descrito determinados polimorfismos en genes implicados en el metabolismo de estas drogas que determinan la variabilidad interindividual tanto en la eficacia terapeútica como en la toxicidad. La investigación de las características moleculares del cáncer colorrectal y el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a dianas específicas van a permitir en el futuro predecir la respuesta de la neoplasia y, por tanto, modificar la opción terapeútica buscando aquella que mejor se ajuste al perfil biológico.