Ferrer, A. (Álex)
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- Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en los trabajadores de una fábrica de Navarra(Gobierno de Navarra, 1999) Zabala, M.J. (M. J.); Martinez-Gonzalez, M.A. (Miguel Ángel); Hernandez, I. (I.); Lameiro, F. (F.); Alzugaray, M. (M.); Ferrer, A. (Álex); Duaso, M.J. (M. J.)Se ha comunicado una alta prevalencia de los factores de riesgo (FR) cardiovascular en España. El objetivo del estudio es determinar la prevalencia de los principales FR de cardiopatía isquémica (hipercolesterolemia, bajo HDL, consumo de tabaco, hipertensión arterial, hiperglucemia, obesidad y sedentarismo) en población laboral de Navarra. El presente estudio representa la evaluación basal de un ensayo aleatorizado de intervención dirigido a la prevención primaria. La muestra estudiada fue de 790 trabajadores (742 varones y 48 mujeres). Para cada trabajador se recogió información mediante cuestionario estandarizado cumplimentado por el servicio médico de empresa y se le realizó una exploración física. El colesterol total y el HDL se midieron en sangre venosa por autoanalizador enzimático. Se realizó una descripción de los datos (porcentajes de los factores de riesgo y estimación de medias de variables continuas). El 67,2% de la muestra tuvo valores de colesterol total superiores a 200 mg/dl y el 26,3% tuvo cifras de HDL inferiores a 35 mg/dl. El 37,1% eran fumadores habituales. La prevalencia de hipertensos fue del 7,6%. El 72,1% alcanzó un índice de masa corporal superior a 25 Kg/m2 y el 20,6% se clasificó como sedentarios ya que no realizaban ejercicio físico en el tiempo libre. La prevalencia de hiperglucemia fue del 1,4%. Sólo el 4,2% de los trabajadores estaban absolutamente libres de los FR estudiados. Se detectó una elevada prevalencia de hipercolesterolemia, consumo de tabaco y sobrepeso, que apoya la pertinencia de la implantación de programas de intervención de prevención primaria de enfermedades cardiovasculares en el medio laboral.
- Ae2a,b-deficient mice develop antimitochondrial antibodies and other features resembling primary biliary cirrhosis(WB Saunders, 2008) Banales, J.M. (Jesús M.); Oude-Elferink, R.P.J. (Ronald P.J.); Salas, J.T. (January T.); Sarvide, S. (Sarai); Uriarte, I. (Iker); Medina, J.F. (Juan Francisco); Prieto, J. (Jesús); Ferrer, A. (Álex); Recalde, S. (Sergio)BACKGROUND & AIMS: Cl(-)/HCO(3)(-) anion exchanger 2 (AE2) is involved in intracellular pH (pH(i)) regulation and transepithelial acid-base transport, including secretin-stimulated biliary bicarbonate excretion. AE2 gene expression was found to be reduced in liver biopsy specimens and blood mononuclear cells from patients with primary biliary cirrhosis (PBC), a disease characterized by chronic nonsuppurative cholangitis associated with antimitochondrial antibodies (AMA) and other autoimmune phenomena. In mice with widespread Ae2 gene disruption, we previously reported altered spermiogenesis and reduced gastric acid secretion. We now describe the hepatobiliary and immunologic changes observed in these Ae2(a.b)-deficient mice. METHODS: In this murine model, splenocyte pH(i) and T-cell populations were studied by flow cytometry. CD3-stimulated cytokine secretion was estimated using cytokine arrays. AMA were evaluated by immunoblotting and proteomics. Hepatobiliary changes were assessed by immunohistopathology, flow cytometry, and serum biochemistry. Cholangiocyte gene expression was analyzed by real-time polymerase chain reaction. RESULTS: Ae2(a,b)(-/-) mice exhibit splenomegaly, elevated pH(i) in splenocytes, increased production of interleukin-12p70 and interferon gamma, expanded CD8(+) T-cell population, and under represented CD4(+)FoxP3(+)/regulatory T cells. Most Ae2(a,b)(-/-) mice tested positively for AMA, showing increased serum levels of immunoglobulin M and G, and liver-specific alkaline phosphatase. About one third of Ae2(a,b)(-/-) mice had extensive portal inflammation with CD8(+) and CD4(+) T lymphocytes surrounding damaged bile ducts. Cholangiocytes isolated from Ae2(a,b)(-/-) mice showed gene expression changes compatible with oxidative stress and increased antigen presentation. CONCLUSIONS: Ae2 deficiency alters pH(i) homeostasis in immunocytes and gene expression profile in cholangiocytes, leading to immunologic and hepatobiliary changes that resemble PBC.