Penades, J.R. (José R.)
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- SarA and not sigmaB is essential for biofilm development by Staphylococcus aureus(Blackwell Publishing, 2003) Ghigo, J.M. (Jean Marc); Berasain, C. (Carmen); Lasa, I. (Íñigo); Toledo-Arana, A. (Alejandro); Amorena, B. (Beatriz); Penades, J.R. (José R.); Valle, J. (Jaione)Staphylococcus aureus biofilm formation is associated with the production of the polysaccharide intercellular adhesin (PIA/PNAG), the product of the ica operon. The staphylococcal accessory regulator, SarA, is a central regulatory element that controls the production of S. aureus virulence factors. By screening a library of Tn917 insertions in a clinical S. aureus strain, we identified SarA as being essential for biofilm development. Non-polar mutations of sarA in four genetically unrelated S. aureus strains decreased PIA/PNAG production and completely impaired biofilm development, both in steady state and flow conditions via an agr-independent mechanism. Accordingly, real-time PCR showed that the mutation in the sarA gene resulted in downregulation of the ica operon transcription. We also demonstrated that complete deletion of sigmaB did not affect PIA/PNAG production and biofilm formation, although it slightly decreased ica operon transcription. Furthermore, the sarA-sigmaB double mutant showed a significant decrease of ica expression but an increase of PIA/PNAG production and biofilm formation compared to the sarA single mutant. We propose that SarA activates S. aureus development of biofilm by both enhancing the ica operon transcription and suppressing the transcription of either a protein involved in the turnover of PIA/PNAG or a repressor of its synthesis, whose expression would be sigmaB-dependent.
- The enterococcal surface protein, Esp, is involved in Enterococcus faecalis biofilm formation(American Society for Microbiology, 2001) Cucarella, C. (Carme); Leiva, J. (José); Lasa, I. (Íñigo); Toledo-Arana, A. (Alejandro); Amorena, B. (Beatriz); Arrizubieta, M.J. (María Jesús); Penades, J.R. (José R.); Lamata, M. (M.); Solano, C. (Cristina); Valle, J. (Jaione)The enterococcal surface protein, Esp, is a high-molecular-weight surface protein of unknown function whose frequency is significantly increased among infection-derived Enterococcus faecalis isolates. In this work, a global structural similarity was found between Bap, a biofilm-associated protein of Staphylococcus aureus, and Esp. Analysis of the relationship between the presence of the Esp-encoding gene (esp) and the biofilm formation capacity in E. faecalis demonstrated that the presence of the esp gene is highly associated (P < 0.0001) with the capacity of E. faecalis to form a biofilm on a polystyrene surface, since 93.5% of the E. faecalis esp-positive isolates were capable of forming a biofilm. Moreover, none of the E. faecalis esp-deficient isolates were biofilm producers. Depending on the E. faecalis isolate, insertional mutagenesis of esp caused either a complete loss of the biofilm formation phenotype or no apparent phenotypic defect. Complementation studies revealed that Esp expression in an E. faecalis esp-deficient strain promoted primary attachment and biofilm formation on polystyrene and polyvinyl chloride plastic from urine collection bags. Together, these results demonstrate that (i) biofilm formation capacity is widespread among clinical E. faecalis isolates, (ii) the biofilm formation capacity is restricted to the E. faecalis strains harboring esp, and (iii) Esp promotes primary attachment and biofilm formation of E. faecalis on abiotic surfaces.
- Biofilms bacterianos e infección(Gobierno de Navarra, Departamento de Salud, 2005) Leiva, J. (José); Lasa, I. (Íñigo); Pozo, J.L. (José Luis) del; Penades, J.R. (José R.)En los países desarrollados tendemos a pensar que las principales causas de mortalidad son las enfermedades cardiovasculares y el cáncer en sus múltiples modalidades. Sin embargo, los datos en Europa resultan elocuentes; las enfermedades infecciosas representan la segunda causa de mortalidad (14,9 millones de muertes), después de las enfermedades cardiovasculares (16,9 millones de muertes) y causan el doble de muertes que el cáncer (7,1 millones de muertes) (datos del World Health Organization, WHO, 2002). Los agentes infecciosos responsables de mortalidad en el hombre han ido evolucionando a medida que las medidas higiénicas y las técnicas médicas han ido evolucionando. Actualmente, las enfermedades infecciosas agudas causadas por bacterias patógenas especializadas como la difteria, tétanos, peste, cólera o la tosferina, que representaban la principal causa de muerte a principios del siglo XX, han sido controladas gracias a la acción de los antibióticos y de las vacunas. En su lugar, más de la mitad de las infecciones que afectan a pacientes ligeramente inmunocomprometidos son producidas por bacterias ubicuas, capaces de producir infecciones de tipo crónico, que responden pobremente a los tratamientos antibióticos y no pueden prevenirse mediante inmunización. Ejemplos de estas infecciones son la otitis media, endocarditis de válvulas nativas, infecciones urinarias crónicas, infecciones de próstata, osteomielitis y todas las infecciones relacionadas con implantes. El análisis directo de los implantes y tejidos de estas infecciones muestra claramente que en la mayoría de los casos la bacteria responsable de la infección crece adherida sobre el tejido o el implante formando comunidades de bacterias a las que se les ha denominado “biofilms”. Dentro del biofilm, las bacterias están protegidas de la acción de los anticuerpos, del ataque de las células fagocíticas y de los tratamientos antimicrobianos. En este artículo se describe el papel que juegan los biofilms en infecciones humanas persistentes.