Ardanaz, N. (Noelia)

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20012

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    Myocardial Response to Biomechanical Stress
    (Elsevier, 2001) Ardanaz, N. (Noelia); Fortuño, A. (Ana); Lopez-Salazar, M.B. (María Begoña); Diez-Martinez, J. (Javier); Gonzalez, A. (Arantxa)
    Biomechanical stress of the myocardium is the situation resulting from hypoxia, hypertension, and other forms of myocardial injury, that invariably lead to increased demands for cardiac work and/or loss of functional myocardium. As a consequence of biomechanical stress a number of responses develop involving all the myocardial cells, namely cardiomyocytes. As a result some myocardial phenotypic changes develop that are initially compensatory (i.e., hypertrophy) but which may mediate the eventual decline in myocardial function that occurs with the transition from hypertrophy to failure in conditions of persistent stress (i.e., apoptosis and fibrosis). This review focuses on the steps involved in the response of the myocardium to biomechanical stress and highlights the most recent developments in the molecular mechanisms involved in the development of heart failure.
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    Respuestas del miocardio al estrés biomecánico
    (Elsevier, 2001) Ardanaz, N. (Noelia); Lopez-Salazar, M.B. (María Begoña); Diez-Martinez, J. (Javier); Fortuño, M.A. (María Antonia); Gonzalez, A. (Arantxa)
    El estrés biomecánico del miocardio hace referencia a la situación que se genera cuando, debido a la hipertensión, la hipoxia u otras formas de daño miocárdico, están aumentadas las demandas de trabajo cardíaco y/o se ha perdido miocardio funcionante. Como consecuencia del estrés biomecánico se producen diversas respuestas que afectan a todas las células miocárdicas, en particular a los cardiomiocitos. El resultado final de las mismas son distintas modificaciones fenotípicas que inicialmente son compensadoras (p. ej., hipertrofia), pero que si persiste el estrés pueden mediar la transición de la hipertrofia a la insuficiencia cardíaca (p. ej., apoptosis y fibrosis). Esta revisión se centra en la descripción de las distintas fases de las respuestas miocárdicas al estrés, así como en la consideración de los hallazgos más recientes sobre los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de insuficiencia cardíaca.