La identificación de componentes del sistema renina-angiotensina y receptores celulares para angiotensina II (Ag II) en las células hipotalamo-hipofisarias sugirió una posible modulación de Ag II en la secreción-hipofisaria. Esta influencia ha sido confirmada posteriormente tanto «in vivo» como «in vitro» evidenciándose un efecto potenciador de la secreción de hormona de crecimiento (GH) y ACTH, y variable sobre la secreción de prolactina (PRL). No se han observado modificaciones «in vivo» sobre TSH y gonadotrofinas. La administración de inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina disminuye los niveles periféricos de Ag II, produciendo una leve disminución de las concentraciones de GH y PRL. Sin embargo, el mecanismo por el que Ag II es capaz de modular la secreción adenohipofisaria aún permanece oscuro, desconociéndose si es un efecto directo o a través de factores hipotalámicos y, si existe una modulación endocrina o exclusivamente paracrina.