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dc.creatorArrieta, V. (V.)-
dc.creatorSádaba, J.R. (J. Rafael)-
dc.creatorÁlvarez, V. (V.)-
dc.creatorRodriguez, J.A. (José Antonio)-
dc.creatorLopez-Andres, N. (Natalia)-
dc.date.accessioned2023-01-11T13:40:18Z-
dc.date.available2023-01-11T13:40:18Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.citationArrieta, V. (V.); Sádaba, J.R. (J. Rafael); Álvarez, V. (V.); et al. "La galectina-3, una nueva diana terapéutica para las alteraciones cardiovasculares asociadas al desarrollo de la estenosis aórtica severa". Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 42 (2), 2019, 199 - 208es
dc.identifier.issn1137-6793-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10171/64975-
dc.description.abstractAortic stenosis is one of the most common heart valve diseases, as well as one of the most common causes of heart failure in the elderly. Currently, there are no medical therapies to prevent or slow the progression of the disease. When symptoms develop alongside severe aortic stenosis, there is a poor prognosis unless aortic valve replacement is performed. Aortic stenosis is a heterogeneous disease with a complex pathophysiology involving structural and biological changes of the valve, as well as adaptive and maladaptive compensatory changes in the myocardium and vasculature in response to chronic pressure overload. Galectin-3 serves important functions in numerous biological activities including cell growth, apoptosis, differentiation, inflammation and fibrosis. With evidence emerging to support the function of Galectin-3, the current review aims to summarize the latest literature regarding the potential of Galectin-3 as therapeutic target in aortic valve and cardiovascular alterations associated with aortic stenosis.es_ES
dc.description.abstractLa estenosis aórtica severa degenerativa (EA) es una enfermedad muy prevalente, cuya incidencia se incrementará en los próximos años debido al envejecimiento de la población. Actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico que retarde su progresión y, cuando aparecen los síntomas, la cirugía de recambio valvular es la única opción. La EA se caracteriza por la calcificación de la válvula aórtica y por la aparición de fibrosis miocárdica. Sin embargo, no se conocen los mecanismos fisiopatológicos de la EA necesarios para identificar y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas adecuadas. La Galectina-3 (Gal-3) regula funciones biológicas como el crecimiento, la diferenciación, la apoptosis, la inflamación o la fibrosis. Esta revisión resume los principales trabajos que describen el potencial de la Gal-3 como diana terapéutica para las alteraciones cardíacas y valvulares asociadas con el desarrollo de EA.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.subjectGalectin-3es_ES
dc.subjectAortic stenosises_ES
dc.subjectMyocardial fibrosises_ES
dc.subjectValve calcificationes_ES
dc.subjectGalectina-3es_ES
dc.subjectEstenosis aórticaes_ES
dc.subjectFibrosis miocárdicaes_ES
dc.subjectCalcificación valvulares_ES
dc.titleLa galectina-3, una nueva diana terapéutica para las alteraciones cardiovasculares asociadas al desarrollo de la estenosis aórtica severaes_ES
dc.title.alternativeGalectin-3 as a novel biotarget in cardiovascular alterations associated to development of severe aortic stenosises_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_ES
dc.publisher.placeNavarraes_ES
dc.identifier.doi10.23938/ASSN.0643-
dadun.citation.endingPage208es_ES
dadun.citation.number2es_ES
dadun.citation.publicationNameAnales del Sistema Sanitario de Navarraes_ES
dadun.citation.startingPage199es_ES
dadun.citation.volume42es_ES
dc.identifier.pmid31317953-

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